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Innovador Descubrimiento Científico: Células del Páncreas que producen insulina pueden aprender a resistir el daño

Investigadores del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), junto a la Universidad Austral y el CONICET, hallaron que las células beta pancreáticas pueden activar mecanismos de defensa ante agresiones, lo que abre nuevas puertas para el tratamiento y prevención de la diabetes

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Un equipo de investigadores del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), en colaboración con la Universidad Austral y el CONICET, ha realizado un hallazgo revolucionario en el campo de la diabetes. En su estudio, publicado en la revista científica internacional Cell Death & Disease, demostraron que las células beta del páncreas, responsables de la producción de insulina, tienen la capacidad de aprender a resistir el daño, lo que podría allanar el camino para nuevas terapias para prevenir y tratar la diabetes.

La diabetes es una de las enfermedades metabólicas más prevalentes a nivel global, con más de 500 millones de personas afectadas. Las dos formas más comunes son la diabetes tipo 1, que se presenta generalmente en la infancia o adolescencia, y la diabetes tipo 2, que afecta a alrededor del 10-12% de la población mundial. A pesar de los avances en el tratamiento, la enfermedad sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.

El estudio revela que las células beta pancreáticas pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para activar mecanismos de defensa que las hacen más resistentes a futuras agresiones. “Lo que antes se consideraba dañino podría ser protector”, explica el Dr. Marcelo Perone, investigador del CONICET y director del laboratorio del IIMT. El equipo descubrió que exposiciones leves y transitorias a una molécula inflamatoria llamada interleuquina-1 beta (IL-1β) pueden activar una respuesta protectora en las células beta, ayudándolas a resistir la inflamación crónica que generalmente las destruye en la diabetes.

“Este fenómeno, conocido como hormesis, es una respuesta adaptativa al estrés que, en ciertas condiciones, puede fortalecer las células en lugar de dañarlas. Como dice Nietzsche, ‘lo que no te mata, te fortalece’”, comenta Perone.

Este descubrimiento abre nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias que puedan mejorar la resiliencia de las células beta y, por ende, la producción natural de insulina. El equipo está trabajando para comprender mejor los mecanismos internos de las células involucradas en este proceso, lo que podría llevar al diseño de nuevos medicamentos capaces de reforzar esta respuesta protectora.

El trabajo fue liderado por el Dr. Marcelo Perone, con la colaboración de la Bioquímica Carolina Sétula, primera autora del estudio, y otros investigadores del IIMT. Además, participaron los especialistas Eduardo Spinedi (CENEXA, UNLP-CONICET) y Raghavendra Mirmira (Kovler Diabetes Center, Universidad de Chicago).

“Este hallazgo representa un avance importante en la biología de las células pancreáticas y su respuesta frente a la inflamación, y abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para mejorar la supervivencia y función de las células beta en pacientes con diabetes”, concluye Perone.

Autores del trabajo:
Carolina Sétula, Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo, Miranda Sol Orellano, Ignacio Rodríguez-Valero, Luz Andreone y Marcelo Javier Perone (IIMT-CONICET/Universidad Austral), con la colaboración de Eduardo Spinedi (CENEXA, UNLP-CONICET) y Raghavendra G. Mirmira (Universidad de Chicago).

Referencia:
Sétula C. et al. IL-1β priming triggers an adaptive stress response that enhances pancreatic β-cell resilience to subsequent cytotoxic inflammatory insult. Cell Death & Disease (2025). DOI: 10.1038/s41419-025-08059-0.

https://www.nature.com/articles/s41419-025-08059-0.epdf?sharing_token=FPeDRGMuhOGjjJO0qbmhqNRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0OICNa4EQa6kHAZfiUWb0sd2o8EmwmhfLMSCgGSeqmS5VGhhComDKvoVZqwyYwXnR5agYleDSBP4-kIU84PE2HTz_7UBIyPq7vazUeCjM7cvGK1jflIgPxIDFrsRdXEEUM%3D

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